關(guān)于治療癲癇病的藥物有哪些呢？一般認為，治療癲癇病藥物的選擇至關(guān)重要，一起來看看專家對癲癇病治療的藥物的詳細介紹吧！

專家講到，癲癇治療常見的主要方法有以下幾種：癲癇的藥物治療、癲癇的外科治療及最新引進的體外短波沖擊治療方法。那么，以上的幾種關(guān)于癲癇的治療方法，究竟是怎樣的呢?下面，就專家啊給我們介紹癲癇病的藥物治療方面的問題進行詳細的解答。

癲癇是神經(jīng)科常見病，癲癇的治療手段發(fā)展較快，根據(jù)統(tǒng)計，癲癇病人在人群中的患病率5‰，按比率計算我國每年約有65-70萬新發(fā)癲癇病人，全國共有癲癇病人超過600萬，因此值得臨床工作者重視，目前，治療方法雖然較多，但藥物治療仍是主要手段。

1.卡馬西平(carbamazepine CBZ)

卡馬西平也稱酰胺咪嗪、痛痙驚寧。1952年人工合成，首先用于治療躁狂-抑郁癥，作為抗癲癇藥，歐洲史1963年用于臨床，美國在1979年應(yīng)用于臨床。

卡馬西平化學結(jié)構(gòu)似三環(huán)類抗抑郁藥，該藥對中樞鎮(zhèn)靜的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、杏仁核、海馬、尾狀核產(chǎn)生顯著的阻斷癲癇樣發(fā)作的作用，對癲癇灶周圍可興奮的細胞膜有抑制、穩(wěn)定細胞膜作用，能增加Na-K-ATP酶的活性，一只癲癇點播活動的去極化，從而使高頻神經(jīng)元的發(fā)放在腦中的傳播受阻，能提高皮層后放電閾值，抑制驚厥發(fā)作，對多突觸途徑的傳遞有顯著阻斷作用，在臨床上，對精神運動性發(fā)作最有效，對大發(fā)作和局限性發(fā)作也是首選藥物之一。能減輕精神異常，對版友精神癥狀的癲癇適宜。

卡馬西平維持量10-30mg·Kg-1。以腦、肝、腎濃度最高，血漿蛋白結(jié)合率為80%，99%在肝臟代謝，卡馬西平誘導藥酶活性加速自身代謝，稱為自生誘導，最大誘導在4周左右。其抗癇有效血濃度為4-12mgL-1。

2.丙戊酸鈉(sodium valproate VPA)

丙戊酸鈉也叫敵百驚、抗癇靈，自1881年合成以來，主要用作有機溶劑使用，1963年發(fā)現(xiàn)丙戊酸鈉本身對化學性電誘導的驚厥有抗癇性，隨后作為抗癲癇藥物，1966年歐洲用于臨床，1978年美國正式用于臨床。

丙戊酸鈉屬于廣譜抗癲癇藥物，它對大發(fā)作不如苯巴比妥及苯妥英鈉，但對后兩者無效者，用本要仍然有效。對小發(fā)作的療效優(yōu)于乙琥胺。對精神運動性發(fā)作的療效與卡馬西平相似。丙戊酸鈉是唯一既不含大芳香環(huán)又不含氮元素的抗癲癇藥物，其作用機制認為其可以通過增加突觸后抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸的親加力合增加連接γ-氨基丁酸的氯化物通道而起抗體作用。另外，可增加突觸前和突觸后γ-氨基丁酸的傳遞，通過負反饋作用，降低了視前區(qū)及黑質(zhì)突觸前γ-氨基丁酸釋放。

丙戊酸鈉臨床應(yīng)用劑量為15-60mg·Kg-1·d-1，在腸道吸收完全，達峰時間1-4小時，達穩(wěn)態(tài)約3-4天，與血漿蛋白結(jié)合率為85-90%。分布容積為1.12-2.25L·Kg-1，丙戊酸鈉主要在肝臟代謝，代謝物和少量原藥經(jīng)腎排泄，其有效血濃度為50-100mg·L-1。

3.丙戊酸鎂

目前專家認為丙戊酸鎂的康顯現(xiàn)機制可能與以下3種因素有關(guān)：①增加腦部抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸濃度;②加強突觸后神經(jīng)元對γ-氨基丁酸的反應(yīng)性;③推測丙戊酸鎂有直接的膜作用以降低神經(jīng)元的興奮性。另外還有專家認為，癲癇病人血鎂水平下降，口服戊酸鎂抗癲癇作用可能與提高鎂離子的生理活性有關(guān)。特殊類型的癲癇病人應(yīng)用丙戊酸鎂連著氯硝安定治療基本控制率和有效率均較高，分別為63.2%和97.4%，明顯優(yōu)于全身大發(fā)作型癲癇。

4.氨己烯酸(Vigabatrin VGB)

氨己烯酸是γ-氨基丁酸-T的不可逆抑制劑，γ-氨基丁酸-T是γ-氨基丁酸分解代謝的催化酶，從而使腦內(nèi)γ-氨基丁酸濃度升高。氨己烯酸應(yīng)用時能增加大腦皮層下γ-氨基丁酸及及GFS 中的γ-氨基丁酸水平，而不影響皮層的γ-氨基丁酸 及苯二氮卓類受體，氨己烯酸抑制了癲癇發(fā)作的發(fā)展。

臨床結(jié)果表明，服用氨己烯酸后，苯巴比妥血濃度低于用藥前水平，血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶水平較服藥前降低，24 例未見毒副作用，1 例出現(xiàn)嚴重的躁動不安而終止治療，服藥后2個月，總有效率為68 % ,服藥≥4 個月者共24 例，總有效率7018 %(17/ 24)。

5.拉莫三嗪(LTG)

拉莫三嗪(L TG) 是降低腦神經(jīng)元興奮性傳遞的藥物，其抗癲癇作用可能是通過抑制突觸前膜興奮性遞質(zhì)谷氨酸的釋放，阻斷突觸前膜電位依賴性鈉通道，使過度興奮的神經(jīng)元膜得以穩(wěn)定。

臨床結(jié)果表明：其在原用AEDs 種類和劑量不變時加用L TG,發(fā)作頻率減低≥50%的患兒占54.5%，認為L TG各對型發(fā)作均有效，其中全身強直- 陣攣型Lennox2Gastaut 綜合癥者療效最佳。

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